הפרעת קשב, מאובחנת או שאינה מאובחנת, משפיעה על רבים במהלך חייהם. הפרעת קשב משפיעה על מגוון רחב של משתנים, לימודיים, אישיים, חברתיים ועוד. תופעה מעניינת היא שבקרב אנשים עם הפרעת קשב יש גם עליה בעישון. מחקרים מראים כי אנשים עם הפרעת קשב נוטים להתחיל לעשן בגיל צעיר יותר, נמצאים בסיכון גבוה יותר להפוך למעשנים קבועים ולפתח תלות בניקוטין, ושיעור המעשנים בקרבם גבוה מזה שבאוכלוסייה ללא הפרעת קשב. לדוגמה, במחקר אורך נמצא כי בגיל 17 כ־46% מהצעירים עם הפרעת קשב היו מעשנים יומיים, לעומת 24% בקבוצת הביקורת. אבל מדוע שאנשים עם הפרעת קשב יעשנו יותר? האם יש פה סיבה ותוצאה או צירוף מקרים? במאמר זה נבחן את הנושא מהכיוון הביולוגי.
עישון של מוצרי טבק, בעיקר סיגריות, סיגרים ומקטרות, הוא אחת התופעות החברתיות-תרבותיות הנפוצות ביותר ברחבי העולם, וכאמור נפוצה יותר באוכלוסיות מסויימות. עישון של מוצרי טבק עלול להוביל להתמכרות הנובעת מהחשיפה לניקוטין. התנקות מניקוטין אינה פותרת תמיד את בעיית ההתמכרות כי להתמכרות לטבק יש גם אלמנטים של הרגלים והקשרים סביבתיים־חברתיים. הנזקים הבריאותיים מעישון לא ניתנים למזעור. עישון מקושר ישירות למחלות ריאה, מקרי סרטן (מעבר לריאות), מחלות מטבוליות (כמו סוכרת), מחלות אימוניות ועוד, כאשר עישון משפיע הן על האדם המעשן והן על סביבתו מה שהופך לבעיה גדולה יותר אצל הורים.
הביולוגיה של ההתמכרות לטבק עובדת כך: לאחר שאיפת עשן סיגריה, הניקוטין מגיע למוח במהירות רבה ונקשר לקולטנים ניקוטיניים לאצטילכולין. הפעלת קולטנים אלו גורמת, בין היתר, להגברת פעילות נוירונים דופמינרגיים במסלול התגמול ולהפרשת דופמין. העלייה המהירה בדופמין יוצרת חיזוק חיובי להתנהגות העישון. בשימוש חוזר מתרחשת הסתגלות עצבית: הקולטנים ומערכות הנוירוטרנסמיטרים משתנים בתגובה לחשיפה המתמשכת לניקוטין. כאשר רמת הניקוטין יורדת, מופיעים תסמיני גמילה כגון craving, עצבנות, אי־שקט, קשיי ריכוז ומצב רוח ירוד. נטילת ניקוטין נוספת מקלה עליהם, ולכן העישון מקבל גם חיזוק שלילי – האדם מעשן לא רק כדי לקבל תגמול אלא גם כדי למנוע או להפחית תחושות גמילה. מעניין במיוחד שחלק מהשפעות הניקוטין – ובהן השפעות קצרות טווח על ערנות, קשב ומערכת התגמול – נוגעות למערכות עצביות המעורבות גם בהפרעת קשב.
התפקיד של דופמין בהפרעת קשב ברור וידוע. רבות מהתרופות המשמשות בטיפול בהפרעת קשב, כמו גם תוספים כמו דופטן, באות לאזן את רמות הדופמין ובכך מתחרות גם אל מול הסיגריות. מעניין שהקשר בין טיפול תרופתי לעישון מורכב. בניסויים קצרי טווח נמצא שמתילפנידאט עשוי דווקא להגביר זמנית התנהגות עישון אצל מעשנים קיימים. לעומת זאת, מחקרי מעקב מצאו כי טיפול ממריץ עקבי בהפרעות קשב קשור בסיכון נמוך יותר להפוך למעשן קבוע. מטא-אנליזה אף מצאה סיכוי נמוך בכ־46% לעישון קבוע בקרב מטופלים בסטימולנטים לעומת אנשים עם הפרעת קשב שלא טופלו בסטימולנטים.
הממצאים אינם מוכיחים שהפרעת קשב לא מטופלת מובילה בהכרח לעישון, או שטיפול בהפרעת קשב ימנע עישון. הם כן מצביעים על קשר משמעותי בין שתי התופעות ועל חפיפה במערכות מוחיות הקשורות לקשב, תגמול ודופמין. לכן, זיהוי וטיפול מתאים בהפרעת קשב עשויים להיות חשובים לא רק לתפקוד היומיומי, אלא גם כחלק מהתייחסות רחבה להתנהגויות סיכון ולהתמכרויות.
דופמין מספק חיבור ביולוגי מעניין בין הפרעת קשב לבין ניקוטין, אך הוא אינו ההסבר היחיד. גורמים גנטיים, פסיכולוגיים, התנהגותיים וחברתיים תורמים גם הם לקשר המורכב בין הפרעת קשב לעישון.